Auteurs : Professeur Benoît VALLET

Département d'Anesthésie Réanimation Chirurgicale 2 CHU de LILLE

Résumé

    Les traitements adjuvants pour le syndrome respiratoire aigu sont représentés par deux grandes classes thérapeutiques : les agents administrés par voie intraveineuse et les agents administrés par inhalation.

    Par voie intraveineuse, les agents sont représentés par les catécholamines, la prostacycline, et l’almitrine. Les catécholamines et la prostacycline ont pour effet principal d’améliorer le débit cardiaque. L’amélioration du débit cardiaque améliore l’oxygénation artérielle en augmentant la saturation en oxygène du sang veineux mêlé au niveau de l’artère pulmonaire. Malheureusement, l’administration de ces médicaments par voie intraveineuse s’accompagne d’effets latéraux : ils augmentent les effets secondaires cardiocirculatoires systémiques. La perfusion de prostacycline s’accompagne invariablement d’une baisse de la pression artérielle moyenne. Par ailleurs, les catécholamines et la prostacycline augmentent l’effet shunt par une diminution de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et par une majoration des anomalies de rapport ventilation/perfusion.

    En revanche, l’administration par voie intraveineuse, de l’almitrine (commercialisée sous le non de VectarionÒ ), s’accompagne d’un renforcement de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Pour cette raison, l’almitrine est rapidement parue intéressante pour améliorer les rapports ventilation/perfusion. Malheureusement, des études récentes ont montré que l’administration de ce produit au long cours s’accompagne d’une hyperlactatémie à priori en relation avec une augmentation de l’hypoxie tissulaire. Cet effet n’est pas surprenant compte tenu du mécanisme d’action de l’almitrine qui renforce la vasoconstriction pulmonaire hypoxique en inhibant la phosphorylation oxydative cellulaire. Il n’en demeure pas moins vrai que l’administration transitoire de l’almitrine peut s’accompagner d’une amélioration tout-à-fait spectaculaire de l’oxygénation chez des patients atteint d’un syndrome de détresse respiratoire aigu.

    L’autre grand groupe de médicaments utilisés dans le syndrome de détresse respiratoire aigu est représenté par les médicaments administrés par voie inhalée. On distingue deux grand types de thérapeutiques, le monoxyde d’azote inhalé et la prostacycline inhalée. Le monoxyde d’azote inhalé a fait l’objet de nombreux travaux tant expérimentaux que cliniques et cette molécule a connu un engouement important dans le milieu des années 90. Trois études récentes multicentriques impliquant le NO inhalé contre un placebo (l’azote) ont malheureusement beaucoup tempéré les espoirs initiaux qui avaient été portés par cette molécule. En effet, il apparaît que la réponse au NO inhalé est inconstante, non soutenu dans le temps et d’une reproductibilité médiocre. De manière fréquente, certains patients ne bénéficient pas de ce traitement. Il s’agit en particulier des patients atteints de sepsis grave qui présentent spontanément des taux de NO élevés au niveau de leur arbre vasculaire pulmonaire.

    Le NO inhalé bénéficie encore aujourd’hui d’une autorisation temporaire d’utilisation pour l’indication du syndrome de détresse respiratoire aigu et est utilisé dans les situations les plus graves : rapport PaO2/FiO2 extrêmement altéré, inférieur à 150 mmHg, avec hypertension artérielle pulmonaire très sévère, c’est-à-dire avec hypertension artérielle pulmonaire moyenne au dessus de 25 mmHg. En dehors de ces conditions, il ne semble pas que l’administration du NO inhalé puisse s’accompagner de bénéfice réel pour le patient.